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1.神经一骨骼肌接头处的兴奋传递是通过神经末梢释放ACh的化学传递进行的。因此属于化学传递。
2、k 由膜内向膜外扩散，由浓度差驱动.膜外为正，膜内为负的跨膜电位差。这个电位差阻止K进入 当K外流浓度差和阻止步外流时K'；当外流电位差相等时，这两种相互对抗的力. K 外流停止。膜内外电位差保持在稳定状态.即静息电位。安静状态下的膜只对K *因此，静息电位相当于K 平衡电位。
3.动作电位的特点是:①具有"全或无"；动作电位的幅度不会随着刺激强度的增加而增加：②不衰减传导：③相继产生的动作电位没有重合总和。
产生静息电位的条件有两种。一是钠泵活动引起的细胞膜内外Na 和K*不均匀分布:二是静息时细胞膜主要对K有利- -固定的渗透性，K 通道开放。K 在浓度差的驱动下，膜内向膜外扩散，膜外为正.膜内跨膜电位差为负。该电位的驱动力与浓度差的驱动力方向相反.成为K '；进一步跨膜扩散的阻力.当电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时. K '；当跨膜电位被称为时，移动达到平衡K *平衡电位。安静状态下的膜只对K*因此，静息电位相当于渗透性K*平衡电位。
5.动作电位的生成机制:动作电位的上升支形成.当细胞受到阈值刺激时，少量Na通道首先打开，Na当大量Na通道打开时，内流使膜去极化达阈电位.经Na*快速内流的再生循环.导致膜迅速去极化，使膜内电位迅速升高。当Na*内流动力(浓度差和静息电位差)和阻力(当Na内流形成膜内为正，膜外为负的电位差达到平衡时Na*内流停止.膜内外存在的电位差是Na的平衡电位。动作电位的去极相主要是Na 平衡电位。细胞外液的人工增加Na 浓度.增加动作电位超射值：使用Na通道特异性阻断剂河豚毒性(TTX)， 不再产生动作电位。动作电位下降支的形成是由于钠通道是快速反应通道，激活后迅速失活，然后膜上的电压门控制K "；通道开放. K 顺浓度梯度快速外流.使膜内电位由正变负，迅速恢复到静息电位水平。
6.动作电位的生成机制:动作电位.当细胞受到阈值刺激时，上升支的形成.先弓|起少量Na' 通道开放. Na*内流膜去极化达到阈值电位.此时，大量Na通道开放.通过Na快速内流的再生循环，膜迅速去极化.使膜内电位迅速上升。当Na 内流动力(浓度差和静息电位差)和阻力(由Na*内流形成膜内为正.膜外为负电位差) /当达到平衡时，Na'；内流停止.膜内外存在的电位差是Na的平衡电位。动作电位的去极相主要是Na 平衡电位。
7、受体- -G蛋白-Ac方法：激素是第一信使.靶细胞膜膜作用于内外环境变化的信息.上相应受体.通过G蛋白耦合.激活膜内腺苷酸环化酶(Ac).在Mg*作用下.催化ATP转化为环磷酸腺苷cAMP)。CAMP作为细胞内生成的第二个CAMP_信使。激活camp所依赖的蛋白激酶(pKa).然后催化细胞内各种基物磷酸化.最后，细胞的生物效应，如细胞分泌、肌细胞收缩、细胞膜渗透性的变化.以及细胞内的各种酶促反应。
8.继发性主动转运:当许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需能量不直接来自ATP分解.相反，自由Na泵使用分解ATP释放的能量.在膜两侧建立的Na浓度势能差.这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。其机制是一 膜蛋白是一种叫做转运体的膜蛋白.利用膜两侧Na 跨膜转运完成浓度梯度。如果转运的物质与Na向同一方向移动.称为同向转运.如果葡萄糖被小肠粘膜重新吸收Na -葡萄糖同向转移。比如转运的物质和Na*向相反的方向移动，称为反向转移，如细胞普遍存在Na*-H"交换和Na*-Ca2*交换。
简单的扩散：是一种简单的物理扩散.即脂溶性高、分子量小的物质从膜的高浓度一侧向低浓度一侧跨膜移动。扩散的方向和速度取决于膜两侧物质的浓度差和膜对物质的渗透性。脂溶性高.细胞膜脂质双分子层等分子量小的物质很容易通过O2. CO2. N2. 乙醇.尿素和水分子等。扩散的最终结果是平衡膜两侧物质的浓度。
简单的扩散：是一种简单的物理扩散.即脂溶性高、分子量小的物质从膜中浓度高- 侧向低浓度-侧跨膜运动。扩散的方向和速度取决于膜两侧物质的浓度差和膜对物质的渗透性。脂溶性高.细胞膜脂质双分子层分子量小的物质很容易通过.如O2. CO2. N2.乙醇.尿素和水分子等。扩散的最终结果是平衡膜两侧物质的浓度。
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